发病机制
发病机制：转移性胸膜肿瘤引起
恶性胸腔积液有多种不同的机制(表1)。按Light的意见，肿瘤转移至胸膜，增加胸膜表面渗透性，使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是
恶性胸腔积液病人的胸膜腔蛋白平均量与充血性心衰病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜渗透性不是引起
胸腔积液的主要原因。
在大多数转移性胸膜肿瘤病人，
胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从
恶性胸腔积液病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜，堵塞其淋巴管，或是肿瘤累及纵隔淋巴结，减少流入壁层胸膜的淋巴流量。
一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则可形成类肺炎
胸腔积液。
胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非创伤性乳糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管，淋巴瘤极易引起乳糜胸。倘若肿瘤累及心包，使体循环和肺循环的静脉压升高，则有可能引起胸腔漏出液。恶性转移性胸膜肿瘤病人的
胸腔积液，也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或放射治疗后造成。
在支气管肺癌病人，其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜，而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。两侧胸膜如有转移，说明病人的肝脏已被累及，肿瘤栓子由肝转移灶再转移到胸膜。
在非支气管源性癌病人，胸膜转移通常由于肝的原发灶或转移灶再转移而来。
临床表现
临床表现：因胸膜转移病灶的范围、
胸腔积液量多少及原发病灶的不同而异。胸腔局部的主要表现为
胸腔积液与胸痛。约50%胸膜转移癌的病人有
恶性胸腔积液，最常见的症状是气短。只有25%
恶性胸腔积液病人有胸痛，通常为钝性胸痛。有些症状与肿瘤本身有关，例如体重减轻、全身不适和厌食。约20%病人在出现
胸腔积液时并无症状，
胸腔积液量从少量几毫升到几升不等，使患者胸腔完全浑浊，纵隔移向对侧；如果一侧胸腔变浑而纵隔无移位，病人可能有支气管肺癌合并主支
气管梗阻或肿瘤累及纵隔使其固定，或是恶性胸膜间皮瘤；如果纵隔移向
胸腔积液的一侧，说明患侧胸腔负压较健侧高，胸膜固定术再难以奏效。
在疾病发展过程中，约50%支气管肺癌病人合并
胸腔积液，所有细胞类型均可引起
胸腔积液，但最常见者为腺癌。肺癌病人的
胸腔积液多与原发肿瘤同侧，也有双侧者。
约50%乳癌转移至胸膜的病人有
胸腔积液，多出现在原发肿瘤一侧。发现原发乳癌到出现
胸腔积液的平均时间为2年，少数病例长到20年。
淋巴瘤或白血病患者的
胸腔积液可能因纵隔淋巴结受累所致，只有做纵隔CT检查才能发现这些病灶。
恶性胸腔积液属渗出液，主要凭其中的乳酸脱氢酶含量来判断其为恶性，而非蛋白水平。肉眼观
胸腔积液可能为血性，但50%
恶性胸腔积液的红细胞计数＜10×10
9/L，其细胞分类主要是小淋巴细胞，其他如多核细胞或中性粒细胞，嗜酸细胞不常见。约15%
恶性胸腔积液病人的
胸腔积液中的葡萄糖含量降至3.3mmol/L(60mg/dl)以下，pH值也低而乳酸脱氢酶水平较高，这些病人常有一巨大肿瘤在胸腔内，预后差，平均生存时间为1个月。10%
恶性胸腔积液的淀粉酶升高，但这些病人的原发肿瘤通常不在胰腺。
